Autismo y déficit de B12

B12, cerebro y autismo: una conexión biológica clave

Numerosos estudios han encontrado que muchos niños con TEA presentan niveles bajos de vitamina B12 tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Esta deficiencia puede estar relacionada con:

• Una dieta restrictiva o selectiva (muy común en niños con TEA), que excluye alimentos ricos en B12 como carnes, huevos y lácteos.

• Trastornos digestivos o disbiosis intestinal que afectan la absorción de nutrientes.

• Factores genéticos, especialmente mutaciones en los genes involucrados en el ciclo de metilación como MTHFR, MTR, MTRR y COMT.

Cuando el metabolismo de la B12 está alterado, disminuye la producción de SAMe y se acumula homocisteína, una sustancia neurotóxica asociada a daño celular, inflamación y disfunción mitocondrial. Estos factores son comunes en muchos perfiles bioquímicos observados en pacientes con TEA.

El rol de la metilación en el TEA

La metilación es un proceso epigenético fundamental en el desarrollo del sistema nervioso. Regula la expresión de genes clave para la diferenciación neuronal, la plasticidad sináptica y la síntesis de neurotransmisores. Un sistema de metilación ineficiente (por deficiencia de B12, folato o zinc) puede dar lugar a una regulación génica anómala, alteraciones neuroquímicas y problemas de desarrollo neurológico.

En muchos casos, se han encontrado perfiles de hipometilación global en niños con autismo, que podrían estar asociados a alteraciones en el metabolismo de la B12. Además, niveles bajos de SAMe han sido correlacionados con mayor severidad de síntomas conductuales.

Evidencia clínica sobre la suplementación con B12

El uso de metilcobalamina (una forma activa de B12) ha mostrado resultados prometedores en estudios clínicos con niños autistas. En varios ensayos, se ha observado:

• Mejora en habilidades de comunicación y lenguaje.

• Aumento en la atención y la interacción social.

• Reducción de la irritabilidad y mejora del estado de ánimo.

• Disminución del estrés oxidativo y mejora en marcadores mitocondriales.

Estas mejoras suelen ser más evidentes cuando se acompaña la suplementación con intervenciones nutricionales individualizadas, adaptadas a las necesidades bioquímicas y genéticas del niño.

Evaluación personalizada: una estrategia integral

Para determinar si la B12 puede beneficiar a un niño con TEA, se recomienda realizar:

• pruebas metagenómicas ( microbiota intestinal, y AMC en sangre)

• Análisis de niveles de B12, homocisteína, folato y SAMe.

• Estudios genéticos (MTHFR, COMT, etc.)

• Evaluación de marcadores de estrés oxidativo y función mitocondrial.

  Esta evaluación permite personalizar el abordaje terapéutico, evitando suplementaciones innecesarias y enfocándose en el perfil metabólico real del paciente.

Recomendaciones nutricionales

Junto a la suplementación, es clave promover una alimentación rica en nutrientes que apoyen el ciclo de metilación y la función cerebral. Algunos alimentos recomendados incluyen:

• Carnes magras, pescado azul, huevos y lácteos (fuentes naturales de B12).

• Verduras de hoja verde (ricas en folato).

• Frutas y cereales integrales (aportes de vitaminas B6, zinc y antioxidantes).

En casos de niños con dietas muy selectivas o alergias, el acompañamiento por parte de un nutricionista clínico es fundamental.

Conclusión

La vitamina B12 juega un papel crucial en el desarrollo neurológico y el funcionamiento cerebral. Su deficiencia, ya sea por causas genéticas, nutricionales o metabólicas, puede contribuir al fenotipo del TEA. Incorporar su evaluación en el abordaje del autismo, junto con un enfoque personalizado en nutrición y suplementación, puede marcar una diferencia significativa en la calidad de vida de muchos niños y sus familias.

En definitiva, mirar el TEA desde la biomedicina, la metagenómica, y la epigenética no sustituye los apoyos terapéuticos conductuales, sino que los complementa, ofreciendo una visión integradora y esperanzadora.

Referencias

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